સ્તન કેન્સર અને બોડી વેઈટ: સ્થૂળતાના જોખમ સાથેના હોર્મોનલ જોડાણને ઉજાગર કરવું

Spread the love

ડૉ. માનસી શાહ, સિનિયર કન્સલ્ટન્ટ – મેડિકલ ઓન્કોલોજી, HCG આસ્થા કેન્સર સેન્ટર – અમદાવાદ

ગુજરાત, અમદાવાદ | ૧૬મી ઓક્ટોબર ૨૦૨૫: ભારતીય ઘરોમાં, જ્યાં માતાઓ સંભાળ રાખે છે અને પરિવારો વિકસે છે, ત્યાં ઘણીવાર એક સૂક્ષ્મ ચિંતા સતાવતી હોય છે, જે છે આપણા પ્રિયજનોમાં ધીમે ધીમે વધતું વધારાનું વજન. આ વજનને ડાયાબિટીસ અથવા હૃદયની સમસ્યાઓ સાથે જોડવું સરળ છે, પરંતુ એક વધુ શાંત ખતરો પણ છે: ખાસ કરીને મેનોપોઝ પછી સ્તન કેન્સરમાં સ્થૂળતા ની ભૂમિકા. આ વધારાની ચરબી માત્ર વજન વધવા પૂરતી સીમિત નથી; તે એક હોર્મોનલ ચિનગારી છે જે આપણા શરીરમાં કેન્સરના કોષોના વિકાસને વેગ આપી શકે છે. દેશના બદલાતા પરિદૃશ્યમાં, જ્યાં સમૃદ્ધ આહાર અને બેઠાડુ નોકરીઓ સામાન્ય છે, ત્યાં આ પ્રકારનું જોડાણ ધ્યાન માંગે છે.

ઇન્ડિયન જર્નલ ઑફ કેન્સર ના અભ્યાસો દર્શાવે છે કે વજન કેવી રીતે સ્વાસ્થ્યના જોખમોને આકાર આપે છે. આ બાબતને સમજવાથી લોકો પગલાં લેવા માટે સશક્ત બને છે, અને એકતાની હૂંફ જાળવી શકાય છે.

મેનોપોઝ પછી ચરબીમાંથી એસ્ટ્રોજન
પ્રિમેનોપોઝલ સ્ત્રીઓમાં, અંડાશય એ એસ્ટ્રોજનનો મુખ્ય સ્ત્રોત છે. જોકે, મેનોપોઝપછી, અંડાશયનું ઉત્પાદન ઘટી જાય છે, અને ચરબીનું પેશી એ એરોમેટેઝ નામના એન્ઝાઇમ દ્વારા એસ્ટ્રોજનના મુખ્ય ઉત્પાદકોમાંનું એક બની જાય છે. વધારે ચરબીનો અર્થ છે વધારે એરોમેટેઝની પ્રવૃત્તિ, જેનાથી શરીરમાં ફરતા એસ્ટ્રોજનનું સ્તર વધે છે. આ વધારાનું એસ્ટ્રોજન હોર્મોન રિસેપ્ટર-પોઝિટિવ સ્તન કેન્સર ના કોષોને વધવા માટે ઉત્તેજિત કરી શકે છે.

ઇન્સ્યુલિન, IGF અને વૃદ્ધિ સંકેતો
સ્થૂળતા વારંવાર ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર તરફ દોરી જાય છે. વધેલા ઇન્સ્યુલિન અને ઇન્સ્યુલિન-લાઇક ગ્રોથ ફેક્ટર (IGF) ના સ્તરો કોષો માટે, જેમાં સ્તન કોષોનો પણ સમાવેશ થાય છે, વૃદ્ધિ ઉત્તેજક તરીકે કાર્ય કરે છે. આ સંકેતો કોષ વિભાજનને પ્રોત્સાહિત કરે છે અને કોષોના સામાન્ય મૃત્યુ (એપોપ્ટોસિસ) પરના નિયંત્રણોને ઘટાડે છે, જેના કારણે પરિવર્તિત કોષો માટે ટકી રહેવું અને ગુણાકાર કરવો વધુ સરળ બની જાય છે.

સોજો અને ગાંઠનું સૂક્ષ્મ-વાતાવરણ
વધારે પડતી ચરબીવાળી પેશી ક્રોનિક, નીચા-સ્તરના સોજા નો સ્ત્રોત પણ બની જાય છે. ચરબીના કોષો સોજા પેદા કરતા અણુઓ (દા.ત., IL-6, TNF-α) અને એડિપોકાઇન્સ જેવા કે લેપ્ટિન સ્ત્રાવિત કરે છે, જે કોષ સંકેતોને એવી રીતે બદલી શકે છે જે કેન્સરયુક્ત ફેરફારોને પ્રોત્સાહન આપે.
આ સોજો DNA રિપેર ને પણ નબળું પાડે છે અને ઓક્સિડેટીવ તણાવ વધારે છે, જેના કારણે કેન્સરના વિકાસ માટે અનુકૂળ સૂક્ષ્મ-વાતાવરણ સર્જાય છે.

મેટાબોલિક પાથવેઝ ની આંતરક્રિયા
સ્થૂળતા ની અસર માત્ર હોર્મોન્સ પૂરતી સીમિત નથી. મેટાબોલિક પાથવેઝ, જેવા કે PI3K-AKT, AMPK, અને HIF1$\alpha$, સ્થૂળ પરિસ્થિતિઓમાં અનિયંત્રિત થઈ જાય છે. આ ફેરફારો કેન્સરના કોષોને મેટાબોલિક તણાવ સામે અનુકૂલન સાધવામાં, પોષક તત્વોનો વધુ આક્રમક રીતે ઉપયોગ કરવામાં, અને ઓછા-ઓક્સિજનવાળી અથવા ઓછા-પોષક તત્વોવાળી પરિસ્થિતિઓમાં ટકી રહેવામાં મદદ કરે છે.
ભારતમાં થયેલા અભ્યાસો સૂચવે છે કે પોસ્ટમેનોપોઝલ સ્ત્રીઓ માં સ્તન કેન્સર માટે સ્થૂળતા (જાડાપણું) ખરેખર એક સંભવિત જોખમી પરિબળ છે.

પુરાવા શું કહે છે?
રોગશાસ્ત્રીય જોડાણો
અસંખ્ય ભારતીય અને વૈશ્વિક અભ્યાસો સ્થૂળતા અને સ્તન કેન્સરના જોખમ વચ્ચે સકારાત્મક જોડાણ દર્શાવે છે, ખાસ કરીને પોસ્ટમેનોપોઝલ સ્ત્રીઓ માં એસ્ટ્રોજન રિસેપ્ટર-પોઝિટિવ (ER+) પેટાપ્રકાર માટે. ([ઇન્ટરનેશનલ જર્નલ ઑફ કોમ્યુનિટી મેડિસિન ઇન્ડિયા]) સંશોધન એ પણ સૂચવે છે કે માત્ર BMI (બોડી માસ ઇન્ડેક્સ) પર આધાર રાખવાથી જોખમને ઓછું આંકી શકાય છે: જે સ્ત્રીઓનો “BMI સામાન્ય હોય પણ પેટની આસપાસની ચરબી વધારે હોય”, તેમને પણ સ્તન કેન્સરનું જોખમ વધારે હોય છે.

ભારતમાં મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ
ભારતમાં, મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ — જે સ્થૂળતા, હાઈ બ્લડ સુગર, હાઈ બ્લડ પ્રેશર, અને લિપિડ અસંતુલન નું એક જૂથ છે — તે પણ સ્તન કેન્સરના વધેલા જોખમ સાથે સંકળાયેલો છે.

સારવાર અને સર્વાઇવલ પર અસર
સ્થૂળતા સારવારના પરિણામોને પણ અસર કરે છે. સ્તન કેન્સરના દર્દીઓમાં, વધારે પડતી ચરબી થેરાપી (સારવાર) પ્રત્યે ઓછા પ્રતિસાદ, કેન્સર ફરી થવાના ઊંચા દરો, અને સમગ્ર સર્વાઇવલ (જીવન ટકાવી રાખવાનો સમય) ને ઘટાડવા સાથે સંકળાયેલી છે.
દવાની બદલાયેલી ચયાપચય ,નિદાન સમયે ગાંઠનો મોટો ભાર, અને સોજો આ બધા પરિબળો આ વલણોમાં ફાળો આપે છે.
આમ, સ્થૂળતા બેવડી ભૂમિકા ભજવે છે: કેન્સર થવાની સંભાવના વધારવી, અને નિદાન પછીની પરિસ્થિતિને વધુ ગંભીર બનાવવી.


Spread the love

Check Also

જેનામાં કુટુંબ પ્રીતિ ન હોય તે રાષ્ટ્ર પ્રીતિમાં પ્રવેશી ન શકે

Spread the love ખુમારી ક્યારેક હિંસક બને,નમ્રતા સાધુતાનું અવતરણ કરે. પત્રકારે સત્તા અને સંપત્તિનીશેહમાં ન …

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *